CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS

Produce una infección oportunista, sus células son redondeadas y ovaladas con un diámetro de 3,5-8,0 µm las células hijas se forman como una yema, con un nexo estrecho, a partir de la célula madre. Cuando se recuperan directamente del animal poseen capsulas gruesas de mucopolisacárido, que puede observarse sobre mediante tinción con tinta china, las cápsulas pueden visualizarse también en cortes histológicos teñidos con mucicarmina.

Son aerobias y no fermentadoras, forman colonias mucosas sobre una gran variedad de medios de cultivo, incluido el agar sabouraud dextrosa. La capacidad de crecer a 37 °C permite la distinción de esta especie de otras del genero Cryptococcus. Se han descrito cuatro serotipos de C. neoformans a partir de sus antígenos capsulares.

HÁBITAT

Cryptococcus neoformans var. Neformans se aísla de las excretas de palomas y otras aves, así como del suelo contaminado por estas deyecciones. Esta levadura utiliza la creatinina presente en estas deyecciones. Las palomas con C. neoformans en sus tractos intestinales pueden excretar la levadura durante varios meses sin desarrollar enfermedad.

Cryptococcus neoformans var. Gattii, aislado en Australia a partir de algunas especies de árboles del género Eucalyptus, se ha diseminado a partir de productos relacionados con la industria maderera.

IDENTIFICACIÓN LABORATORIAL DE C. neoformans

·         Las colonias de este género, que en los primeros aislamientos son mucosas debido a la presencia del material capsular, se vuelven secas conforme envejecen.  Pueden presentar un aspecto cremoso, amarillento o del color del ante.

·         Resulta posible la diferenciación de especies por medio de aislamiento de carbohidratos o de pruebas bioquímicas comerciales

·         Criterios de identificación:

Crecimiento a 37 °C.

Colonias marrones en agar alpiste, como resultado de la producción de fenol oxidasa.

Presencia de melanina en las paredes celulares, se observa en corte histopatológicos teñidos con el método de Fontana-Masson.

·         La variedad gattii puede utilizar la glicina como fuente única de nitrógeno y resulta resistente a la canavanina. La variedad neoformans no puede utilizar la glicina como fuente única de nitrógeno y resulta sensible a la canavanina.

PATOGENICIDAD

1.    Las infecciones se producen por inhalación de las células de C. Neoformans presentes en el polvo. Algunas levaduras quedan atrapadas en la cavidad nasal o en los senos, mientras que otras se depositan en los pulmones.

2.    Entre los factores de virulencia, se pueden mencionar, la cápsula, que es antifagocitica; la posibilidad de crecer a la temperatura corporal de los mamíferos y la producción de fenol oxidasa.

3.    La virulencia asociada a la actividad fenol oxidasa puede relacionarse con la degradación de la catecolamina, lo que produce la acumulación de melanina en las paredes celulares de las levaduras, lo que a su vez protege de los efectos tóxicos de los radicales libres.

4.    La diseminación del aparato respiratorio hacia el cerebro, meninges, piel y huesos se asocia habitualmente con deficiencias en la inmunidad de base celular.

5.    Las lesiones asociadas con esta levadura van desde la presencia de granulomas de pequeño tamaño hasta masas mixomatosas, similares a tumores, compuestos por levaduras dentro de una matriz de tejido conjuntivo. También se pueden encontrar pequeños granulomas en los pulmones de animales clínicamente normal.

DIAGNOSTICO

Debe tenerse cuidado al manipular cualquier material sospechoso de C. neoformans, teniendo en cuenta el riesgo de contraer esta infección:

·         Muestras adecuadas para el examen laboratorial figuran los exudados, el fluido cerebroespinal y la biopsia o los tejidos post mortem.

·         La muestra, cultivadas en agar sabouraud dextrosa con cloranfenicol, pero sin ciclohexamida, se incuban en aerobiosis a 37 °C durante hasta 2 semanas.

·         Criterios de identificación de los aislamientos:

Colonias mucoides.

Presencia de cápsula.

Actividad ureasa.

·         Se puede utilizar una aglutinación en látex, que detecta material capsular soluble de C. neoformans dentro de las 3 primeras semanas de la infección, a partir de muestras de fluidos cerebroespinal, suero u orina.

INFECCIONES CLÍNICAS

La criptococosis en los animales domésticos es relativamente rara, con excepción de la aparición de casos esporádicos en perros y gatos. En los animales de compañía los síntomas clínicos se relacionan normalmente con la cavidad nasal o la piel. La enfermedad en los caninos es menos frecuente que en los gatos, se disemina con frecuencia síntomas oculares y neurológicos. Con poca frecuencia descrito casos de criptococosis en caballos. Los síntomas clínicos incluyen granulomas nasales y sinusitis, neumonía, meningoencefalitis y abortos. Cryptococcus neoformans produce en raras ocasiones mastitis en bovinos.

CRIPTOCOCOSIS FELINA

Se han descrito formas nasales, cutáneas, nerviosas y oculares de criptococosis en gatos. La forma nasal, que supone alrededor del 70% de los casos, se caracteriza por la presencia de granulomas semejantes a pólipos, de color carne, en la cavidad nasal. Se han descrito en el 30% de los casos lesiones cutáneas, que suelen afectar a la cara, cabeza y cuello. Es frecuente la linfadenopatia periférica. En el 25% de los casos, resultan evidentes los síntomas neurológicos y en ocasiones, se pueden observar coriorrentinitis.

TRATAMIENTO

La anfotericina B debe ser administrada intravenosa a dosis que van de 0.25 a 0.75 mg/kg de peso. El medicamento debe ser disuelto en suero glucosado 5% y protegerse de la luz. Se administra cada tercer día por goteo lento.

 La dosis se mantiene durante una semana y si el paciente no muestra reacciones colaterales, es posible incrementarla hasta una dosis máxima de 30 – 40 mg. Para evitar los efectos colaterales es recomendable administrar analgésicos, antihistamínicos, hidrocortisona y heparina.

 El fluconazol se administra a dosis de 50 – 150 mg/día/VO. Además, deberán valorarse pruebas de funcionamiento hepático y renal. La duración del tratamiento suele ser de entre6 y 18 meses y no debe interrumpirse hasta uno o dos meses después de la desaparición de la sintomatología o, preferiblemente, hasta la desaparición total de antígeno en suero.